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암세포를 죽게하는 핵심 단백질 발현 성공
암세포에 단백질(RIP3) 발현 증가시켜, 항암제 반응 촉진
 
강현구 기자 strong3377@naver.com 기사입력  2015/06/03 [02:37]
암세포는 죽지 않으려는 특성이 강해, 치료 시 환자가 다량의 항암제와 방사선에 노출되면서 건강을 위협 받는다. 만약 적은 양의 항암제에도 암세포가 반응하여 죽도록 유도할 수 있다면, 항암치료의 위험성을 최소화할 수 있을 것이다.

국내 연구팀이 새로운 세포사멸 프로그램(네크롭토시스)의 한계점을 극복하여, 암세포의 항암제 반응성을 극대화함으로써 안전하고 효과적인 항암치료의 새로운 지평을 열었다.

네크롭토시스(Necroptosis)는 RIP1, RIP3, MLKL 단백질에 의해 조절되는 세포사멸 프로그램을 말한다.

해결의 열쇠는 네크롭토시스를 조절하는 핵심 단백질(RIP3)에 있었다. 그동안 RIP3는 고체형태의 암에서 현저히 감소되어 새로운 암세포 사멸 전략으로 활용하는 데에 한계가 있었다. RIP3는 네크롭토시스 조절의 핵심 단백질로 세린 트레오닌 인산화 효소이다.

연구팀은 암세포에 탈메틸화제를 투여하는 새로운 방식을 도입하여 암 발생으로 감소된 RIP3를 복구하는데 성공하였다. 탈메틸화제는 유전자(DNA)의 메틸기(메테인에서 수소 원자 하나를 제거한 원자단)를 제거 또는 감소시키는 약물이다.

동물실험을 통해, 고체 형태의 암에 탈메틸화제를 투여하여 RIP3 발현을 증가시킨 뒤 항암제를 투입한 결과 항암제만 투여한 그룹에 비해 쥐의 종양이 현저하게 줄어드는 것을 확인하였다.

아울러 유방암 환자의 조직을 검사한 결과 RIP3의 발현이 정상조직에 비해 현저히 저하되어 있는 것을 발견했다. 그리고 상대적으로 RIP3의 발현이 높은 환자의 생존율이 높다는 것을 확인함으로써, 동 성과가 유방암 등 인체의 암세포에 적용되어 항암치료의 새로운 전략이 될 수 있는 가능성을 보았다.

이번 연구는 아주대 김유선 교수(교신저자)와 구기방 박사과정(제 1저자)이 미래창조과학부가 추진하는 기초연구사업(선도연구센터 및 중견연구자지원)의 지원으로 수행되었고, 네이처 자매지인 셀 리서치(Cell Research) 5월 8일자 온라인판에 게재되었고, 국내·외에 관련 특허를 출원하였다.

김유선 교수는 “이번 연구는 단백질을 통해 암세포 자살을 유도하는 새로운 사멸 프로그램의 실현 가능성을 한 단계 앞당긴 뜻 깊은 성과”로, “RIP3의 조절을 통해 암세포의 항암제 반응성을 높이고 새로운 암세포사멸 프로그램을 기반으로 하는 효율적 암 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

아울러, 이번 성과는 정부의 ‘제2기 암정복 10개년 계획(‘06~’15)‘에서 밝혔던 세계적 수준의 진단·치료 기술개발에 따른 주요 성과로, 암 치료를 위한 기술개발과 상용화에 더욱 탄력이 붙을 것으로 기대된다. 
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기사입력: 2015/06/03 [02:37]  최종편집: ⓒ 뉴스다임
 

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